控制糖分摄入新理由——高血糖更易导致阿尔茨海默病

近日，一项来自巴斯的大学和布里斯托尔国王艺术学院的从新学术研究首次揭示了极低血糖类与阿尔茨海默病病症相互间在分子本质上的关联。学术研究发现，极低血糖类或能够损害一种不可或缺的蛋白酶，这种蛋白酶涉及在阿尔茨海默病病症一时期阶段的特异性这十分相似的话现实生活。学术研究人员说，这项学术研究结果将有助于让人们进一步认识这一毁灭性的神经退行性结核病病症，以能够地诊断处于结核病病症可能性里面的人，并找到治疗法或持续性结核病病症的从系统性。这项学术研究公开发表于Scientific Reports上。众所周知，极低血糖类病症是白血病病症和肥胖的一大特征。然而，除了白血病病症病人持续发展为阿尔茨海默病病症的可能性更极低之外，极低血糖类病症和阿尔茨海默病病症的病病症因相互间的密切联系基本上不清楚。现在，学术研究人员证明，巨噬细胞迁移抑制因子（MIF）——一种在特异性系统和胰岛素调节里面起不可或缺作用的蛋白酶——在阿尔茨海默病病症一时期会浮现与极低相关的烧伤。阿尔茨海默病病症病症状浮现在此之前大大脑就从未遭遇口服推移阿尔茨海默病病症是一种与年龄有关的神经退行性结核病病症，该病病症表现为神经性大脑烧伤、记忆受损和大脑系统烧伤逐渐加重，再一病人会丧失与生俱来，无法进行时简单的日常活动。阿尔茨海默病病症至今基本上无法持续性，治疗法及治愈。随着进化寿命延长，极低龄户数增加，阿尔茨海默病病症病人也越来越多。仅在美国，就有最少500万的人口总数阿尔茨海默病病症。随着更多学术研究的进行，研究团队准备逐渐找回阿尔茨海默病病症遭遇和持续发展长期遭遇在大大脑里面的复杂推移。许多研究专家看来，由阿尔茨海默病病症引起的大脑细胞的烧伤在结核病病症病症状浮现在此之前10年甚至更较长时间就从未开始了。在这个临床研究前阶段，病人还唯明显病症状时，大大脑里面从未遭遇了口服推移。其里面，β-十分相似淀粉蛋白突起及tau蛋白异常酪氨酸是阿尔茨海默病病症的主要机械特征。口服蛋白环纹聚集地到神经元里面，导致神经元的变性与死亡者。研究团队们从未知道及其代谢副产物可以通过代谢物（glycation）质子化烧伤蛋白质，代谢物质子化也与阿尔茨海默病病症有关，并且是白血病病症游离的极低血糖类病症的特征之一。在这项从新学术研究里面，学术研究人员使用一种灵敏的技术检测来自有或无法阿尔茨海默病病症的人大脑十分相似本里面的代谢物质子化情况。糖类对MIF的烧伤有可能是一个结核病病症遭遇“临界点”学术研究该小组发现， MIF在阿尔茨海默病病症的一时期阶段年中了代谢物烧伤。同时，MIF代谢物程度也许也会随着结核病病症的进展而增加。MIF涉及到大大脑里面的神经胶质大脑细胞如何对阿尔茨海默病病症长期异常蛋白质的聚集地作出特异性这十分相似的话。学术研究该小组看来，MIF的代谢物烧伤会增加这种蛋白酶的系统，这有可能是持续发展形同阿尔茨海默病症的“临界点”。巴斯的大学的生物化学和生物化学低级学术研究员之一Jean van den Elsen说，“我们从未显然，这种蛋白酶在阿尔茨海默病病症一时期阶段的病人大大脑里面就从未被修饰了。”他和他的同事现在准备探索他们是不是能够检测到血液里面浮现的类似推移。本学术研究第一编者，巴斯的大学的Omar Kassaar博士表示 ：“对白血病病症和肥胖病症来说，过量的糖类对我们来说是不利的，但是它们与阿尔茨海默病病症的潜在密切联系是我们应控制饮食里面的糖类摄入量的另一个原因。”原始出处：Kassaar O， Pereira Morais M， Xu S，et al.Macrophage Migration Inhibitory Factor is subjected to glucose modification and oxidation in Alzheimer's Disease.Sci Rep. 2017 Feb 23.